главнаякартаPDA-версияо проектеКак дать рекламуКонтакты

Волгоград

Весь Волгоград
 
Все темы / Будьте здоровы / Диагностика / Эндоскопия /

Хронический гастрит

 
       
Автор: Мандриков Виктор Викторович,
зав. курсом эндоскопии и эндоскопической хирургии
ФУВ ВолГМУ, к.м.н., доцент, 17 января 2006 г.
       

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что ХГ является наиболее распространённым заболеванием пищеварительной системы, более существенно то, что ХГ, почти, как правило, предшествует или сопутствует таким серьёзным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка, с которыми он определённым образом связан.

В настоящее время считается, что «хронический гастрит» понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании.

Анализ литературы даёт основание считать, что, в практическом отношении, среди всех форм гастритов доминирует две, на которые приходится около 90% гастритов.

Принципиальная схема развития двух основных форм гастритовТермин «хронический гастрит», если переводить его буквально, обозначает хроническое воспаление желудка. Однако клинико-морфологический речь идёт не обо всей стенке желудка, а только о слизистой оболочке, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развиваются нарушения клеточного обновления — не менее важные, чем воспаление и дистрофия, но тесно с ним связанный признак гастрита.

В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счёте, к её функциональной недостаточности.

Именно дисрегенерация определяет морфогенез, клинико-морфологическую картину и прогноз хронического гастрита.

В настоящее время считается, что «хронический гастрит» понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании.

В известном руководстве B.C. Morson и J.M.P. Dawson (1979) сказано, что до биопсии клиницист не вправе диагностировать хронический гастрит и может применить лишь синдромологическое обозначение «неязвенная диспепсия».

В этиологии ХГ принято различать экзогенные и эндогенные факторы, хотя такое разграничение не всегда возможно и правомерно, так как на желудок обычно воздействует одновременно множество как внешних, так и внутренних факторов.

Среди экзогенных (внешних) этиологических факторов ХГ наибольшее значение имеют, безусловно, те факторы, которые действуют на слизистую оболочку желудка длительно, а из них в первую очередь алиментарный.

В развитии ХГ могут иметь значение:

  • неправильный режим питания, обусловленный особенностями труда и образа жизни
  • недостаточное пережёвывание пищи из-за плохого состояния жевательного аппарата или спешки;
  • злоупотребление острой, жареной пищей, консервами, солениями и пряностями, излишне горячими блюдами и напитками или, напротив, холодными продуктами.
  • большинство современных исследователей признаёт этиологическую роль систематического употребления алкоголя и его суррогатов в развитии ХГ.

Истинное значение хеликобактерной (НР) инфекции в этиологии и патогенезе ХГ пока не установлено, но накоплены многочисленные факты, указывающие на их патогенную роль при этом заболевании.

Так, при введении культуры HP в желудок добровольцам, а также в эксперименте можно воспроизвести острый гастрит, причём инфицирование HP в ряде случаев сопровождается абдоминальными болями и транзиторной гипохлоргидрией.

Типичной реакцией на внедрение HP является воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфноядерными клетками, а длительное персистирование HP в слизистой оболочке желудка может привести к хронизации воспалительного процесса.

К группе эндогенных ХГ относят те формы заболевания, при которых этиологический фактор действует на слизистую оболочку желудка как бы изнутри — через посредство нервной системы или гуморальные системы организма.

При экзогенных формах ХГ процесс, как правило, начинается с воспалительной реакции слизистой оболочки желудка.

Первоначально чаще поражается антрум, реже — фундальный отдел желудка. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется вглубь и в антрокардиальном направлении, к нему присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные изменения в слизистой оболочке желудка, приводящие к гибели обкладочных и главных клеток.

При эндогенных ХГ, обусловленных чаще всего обменными нарушениями, эндокринными сдвигами, первоначально, как правило, развиваются преимущественно не воспалительные, а дегенеративные, дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка, что неизбежно приводит к угнетению желудочной секреции, — в конечном счёте к ахлоргидрии и ахилии, то есть к поражению слизистой оболочки желудка тела желудка, где расположена основная масса желудочных желез.

Что касается воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, то он возникает вторично, выражен слабо и проявляется в основном скудной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией.

Специального рассмотрения заслуживают патогенетические механизмы развития ацидопептического гастро (пилоро) дуоденита, который встречается преимущественно у молодых людей, протекает с нормальной или повышенной желудочной секрецией и в части случаев трансформируется в язвенную болезнь ДПК.

При этом заболевании воспалительные изменения локализуются в пилорическом отделе, а в теле желудка наблюдается гиперплазия фундальных желез. Эти функционально-морфологические особенности ацидопептического гастродуоденита дали основание рассматривать его, как предстадию пилородуоденальной язвы.

Однако в значительной части случаев язва не образуется, а гастродуоденит эволюционирует в пангастрит с распространением гастритических изменений на тело желудка.

Патогистологически — это поверхностный антрум-гастрит со слабо выраженным воспалительным компонентом, с признаками ацидопептического поражения антродуоденальной слизистой.

Клиника ХГ.

Болевой синдром при ХГ (когда он выражен) характеризуется локализацией в эпигастрии. Боли чаще тупые или ноющие, имеют разлитой характер, возникают вскоре после приёма пищи, особенно обильной, острой, пряной, жареной, кислой. Больные жалуются на ощущение тяжести, давления, распирания, дискомфорта в области желудка.

Синдром желудочной диспепсии — частый спутник ХГ. Он проявляется обычно:

  • понижением аппетита,
  • неприятным вкусом во рту (металлическим, горьким, реже — кислым),
  • отрыжкой (пустой, воздушной, пищей с горьким или кислым вкусом, с запахом тухлых яиц),
  • тошнотой,
  • и (редко) рвотой, приносящей облегчение.

На основании жалоб больного можно ориентировочно установить форму ХГ.

Так для антрального гастрита типа В и гастродуоденита, больные жалуются на кислую отрыжку, изжогу (при осложнении ХГ рефлюкс-эзофагитом), кислый вкус во рту — так называемый синдром ацидизма, или кислой диспепсии.

Для фундальных атрофических ХГ с секреторной недостаточностью характерны снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка пищей, прогорклым или тухлым, тошнота.

При атрофическом фундальном или тотальном ХГ с выраженной секреторной недостаточностью в патологический процесс постепенно вовлекаются кишечник, поджелудочная железа, гепато-билиарная система, что может проявиться синдромом нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции):

  • урчанием и переливанием в животе,
  • режущими болями в окружности пупка,
  • поносами,
  • похуданием,
  • признаками гиповитаминоза,
  • гипопротеинемией,
  • анемией,
  • электролитными сдвигами,
  • признаками пищевой аллергии.

Иногда может наблюдаться нерезко выраженный функциональный демпинг-синдром (за счёт ускоренной эвакуации из желудка при ахилии и «зиянии» привратника).

Нередко при ХГ наблюдается невротически-неврозоподобный синдром, который характеризуется повышенной раздражительностью или, напротив, депрессией, ипохондрией, парестезиями, гипотонией и другими кардиоваскулярными расстройствами.

При объективном обследовании больного ХГ следует обратить внимание на:

  • обложенный язык, который как говорят, является «зеркалом желудка»,
  • состояние ротовой полости (наличие глоссита, гингивита, кариозных зубов),
  • миндалины,
  • состояние придаточных пазух носа.

Эвакуаторная функция желудка может быть изучена рентгенологическим и радионуклидным методами. Причём радионуклидный более физиологичен, информативен и безопасен, а главное — даёт возможность количественно в динамике оценить скорость эвакуации в любой произвольно избранный момент исследования.

Визуальная картина поверхностного хронического гастритаЭндоскопия (ЭГДС) — ценный метод исследования при ХГ, особенно в сочетании с прицельной биопсией, поскольку позволяет наряду с визуальной картиной слизистой оболочки желудка получить морфологическую характеристику различных её отделов.

Визуальная картина поверхностного ХГ отличается:

  • повышенным блеском,
  • пятнистой гиперемией и отёком СОЖ,
  • наличием на её поверхности слизи,
  • подслизистых кровоизлияний,
  • а иногда эрозий.

Визуальная картина гипертрофического хронического гастритаПри гипертрофическом ХГ слизистая оболочка желудка имеет:

  • бархатистый вид,
  • выявляются большие ригидные деформированные складки, покрытые слизью и тесно прилежащие друг к другу;
  • при этом они образуют узлы, разделяются поперечными складками и фрагментируются,
  • могут появляться эрозии в антруме.

Гастроскопическая картина атрофического хронического гастритаГастроскопическая картина атрофического ХГ характеризуется:

  • истончением складок,
  • сероватым или желтоватым цветом слизистой оболочки желудка, через которую просвечивают сосуды подслизистого слоя.

Эрозивный хронический гастритЭрозивный ХГ локализуется чаще в антральном отделе.

Плоские (неполные) эрозии могут быть обнаружены только при гастроскопии, но и полные эрозии тоже надёжнее выявляются этим методом. Одновременно на поверхности слизистой оболочки желудка можно видеть множество кровоизлияний, преимущественно в виде петехий, наблюдать её повышенную кровоточивость при контакте с гастроскопом. Эрозивный ХГ протекает чаще на фоне сохранённой или повышенной желудочной секреции.

Следует отметить, что гастроскопический и морфологический диагнозы ХГ совпадают в 80-90% случаев, но при установлении конкретных морфологических форм ХГ процент совпадений несколько ниже.

ЭГДС с направленной гастробиопсиейЭГДС с направленной гастробиопсией — самый надёжный метод дифференциальной диагностики ХГ, язвы и рака желудка. Гастроскопия имеет большую разрешающую способность, чем рентгеноскопия и R-графия, при ограниченных поверхностно расположенных изменениях слизистой оболочки желудка.

Хронический поверхностный гастрит может персистировать, регрессировать или прогрессировать в хронический атрофический гастрит, но для этого требуется 15-17 лет.

По мере прогрессирования ХГ снижается его секреторная способность.

Гастрит с поражением желез без атрофии характеризуется развитием дегенеративных, дистрофических изменений эпителия желудочных желез, а также метаболических расстройств.

Между характером морфологических изменений СОЖ и клиническими проявлениями ХГ чёткой корреляции нет.

Таким образом, на основании патогистологического изучения различных форм ХГ следует различать:

1. ХГ без атрофии:

  • поверхностный,
  • с поражением желез.

2. Хронический атрофический гастрит:

  • умеренный,
  • выраженный,
  • с явлениями перестройки эпителия (гастрит с перестройкой по кишечному типу).

Некоторые рекомендуют выделять, кроме того, особые формы ХГ:

  • атрофически-гиперпластический,
  • гипертрофический,
  • эрозивный,
  • эозинофильный,
  • и др.

Течение ХГ длительное (многие годы и десятилетия) и в большинстве случаев медленно, но неуклонно прогрессирующее.

Активность воспаления.

Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной, что определяет деление активного гастрита на стадии.

При 1-й стадии имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки

При 2-й стадии — она более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки, эпителий, как поверхностный, так и ямочный.

При 3-й стадии, наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия, наблюдаются «внутриямочные абсцессы». Они сходны с хорошо известными «крипт-абсцессами» в толстой кишке при неспецифическом язвенном колите.

 

Комментарии посетителей

Всего 4 сообщения в 3 мнениях. Всегда можно кому-нибудь ответить или добавить что-то новое.


Гость
Лера (гость), 3 марта 2011, 16:41

Ну а что теперь убиваться.У меня тоже ХГ,мне 25.Первый ребенок (4года) и муж никак от этого пока не пострадали,сейчас ждем второго.ХГ образовался конечно не за 15 лет,а приблизительно за семь.Каждый од врач назначает поддерживающую терапию,таблетки,диета.В течении остального времени периодически принимаю бактистатин,он снимает неприятные симптомы и предотвращает обострения.Не стоит унывать,главное соблюдать правильный режим и строгую диету,тогда болячка эта не будет беспокоить

Гость
ВАЛЕНТИНА (гость), 24 августа 2010, 13:32

3 года назад у меня нашли хо.поверхностный гастрит и язву 12 ПК вне обострения. А сейчас ФГДС показало уже хр.атрофический гастрит. То есть, за 3 года ХГ прогрессировал, а здесь пишут, что это происходит за 15–17 лет.  А мне 24 года. Что же будет дальше……. И что будет с моими сыном и мужем???……. cry1cry1cry1cry1cry1cry1cry1cry1cry1cry1

Гость
Коля (гость), 19 июля 2007, 20:01

Плохо болеть ХГ. Неизвестно, что будет потом. И твои будущие дети тоже в зоне риска.

Maloletov
Maloletov* 8 ступени* 7 ступени* 6 ступени* 5 ступени* 4 ступени* 3 ступени* 2 ступени* 1 ступени19 июля 2007, 21:48

Говорят, болеть вообще плохо…

Волгоград в сети: новости, каталог, афиши, объявления, галерея, форум
   
ru
вход регистрация в почте
забыли пароль? регистрация