зав. курсом эндоскопии и эндоскопической хирургии
ФУВ ВолГМУ, к.м.н., доцент, 17 января 2006 г.
Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что ХГ является наиболее распространённым заболеванием пищеварительной системы, более существенно то, что ХГ, почти, как правило, предшествует или сопутствует таким серьёзным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка, с которыми он определённым образом связан.
В настоящее время считается, что «хронический гастрит» понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании.
Анализ литературы даёт основание считать, что, в практическом отношении, среди всех форм гастритов доминирует две, на которые приходится около 90% гастритов.
Термин «хронический гастрит», если переводить его буквально, обозначает хроническое воспаление желудка. Однако клинико-морфологический речь идёт не обо всей стенке желудка, а только о слизистой оболочке, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развиваются нарушения клеточного обновления — не менее важные, чем воспаление и дистрофия, но тесно с ним связанный признак гастрита.
В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счёте, к её функциональной недостаточности.
Именно дисрегенерация определяет морфогенез, клинико-морфологическую картину и прогноз хронического гастрита.
В настоящее время считается, что «хронический гастрит» понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании.
В известном руководстве B.C. Morson и J.M.P. Dawson (1979) сказано, что до биопсии клиницист не вправе диагностировать хронический гастрит и может применить лишь синдромологическое обозначение «неязвенная диспепсия».
В этиологии ХГ принято различать экзогенные и эндогенные факторы, хотя такое разграничение не всегда возможно и правомерно, так как на желудок обычно воздействует одновременно множество как внешних, так и внутренних факторов.
Среди экзогенных (внешних) этиологических факторов ХГ наибольшее значение имеют, безусловно, те факторы, которые действуют на слизистую оболочку желудка длительно, а из них в первую очередь алиментарный.
В развитии ХГ могут иметь значение:
- неправильный режим питания, обусловленный особенностями труда и образа жизни
- недостаточное пережёвывание пищи из-за плохого состояния жевательного аппарата или спешки;
- злоупотребление острой, жареной пищей, консервами, солениями и пряностями, излишне горячими блюдами и напитками или, напротив, холодными продуктами.
- большинство современных исследователей признаёт этиологическую роль систематического употребления алкоголя и его суррогатов в развитии ХГ.
Истинное значение хеликобактерной (НР) инфекции в этиологии и патогенезе ХГ пока не установлено, но накоплены многочисленные факты, указывающие на их патогенную роль при этом заболевании.
Так, при введении культуры HP в желудок добровольцам, а также в эксперименте можно воспроизвести острый гастрит, причём инфицирование HP в ряде случаев сопровождается абдоминальными болями и транзиторной гипохлоргидрией.
Типичной реакцией на внедрение HP является воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфноядерными клетками, а длительное персистирование HP в слизистой оболочке желудка может привести к хронизации воспалительного процесса.
К группе эндогенных ХГ относят те формы заболевания, при которых этиологический фактор действует на слизистую оболочку желудка как бы изнутри — через посредство нервной системы или гуморальные системы организма.
При экзогенных формах ХГ процесс, как правило, начинается с воспалительной реакции слизистой оболочки желудка.
Первоначально чаще поражается антрум, реже — фундальный отдел желудка. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется вглубь и в антрокардиальном направлении, к нему присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные изменения в слизистой оболочке желудка, приводящие к гибели обкладочных и главных клеток.
При эндогенных ХГ, обусловленных чаще всего обменными нарушениями, эндокринными сдвигами, первоначально, как правило, развиваются преимущественно не воспалительные, а дегенеративные, дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка, что неизбежно приводит к угнетению желудочной секреции, — в конечном счёте к ахлоргидрии и ахилии, то есть к поражению слизистой оболочки желудка тела желудка, где расположена основная масса желудочных желез.
Что касается воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, то он возникает вторично, выражен слабо и проявляется в основном скудной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией.
Специального рассмотрения заслуживают патогенетические механизмы развития ацидопептического гастро (пилоро) дуоденита, который встречается преимущественно у молодых людей, протекает с нормальной или повышенной желудочной секрецией и в части случаев трансформируется в язвенную болезнь ДПК.
При этом заболевании воспалительные изменения локализуются в пилорическом отделе, а в теле желудка наблюдается гиперплазия фундальных желез. Эти функционально-морфологические особенности ацидопептического гастродуоденита дали основание рассматривать его, как предстадию пилородуоденальной язвы.
Однако в значительной части случаев язва не образуется, а гастродуоденит эволюционирует в пангастрит с распространением гастритических изменений на тело желудка.
Патогистологически — это поверхностный антрум-гастрит со слабо выраженным воспалительным компонентом, с признаками ацидопептического поражения антродуоденальной слизистой.
Клиника ХГ.
Болевой синдром при ХГ (когда он выражен) характеризуется локализацией в эпигастрии. Боли чаще тупые или ноющие, имеют разлитой характер, возникают вскоре после приёма пищи, особенно обильной, острой, пряной, жареной, кислой. Больные жалуются на ощущение тяжести, давления, распирания, дискомфорта в области желудка.
Синдром желудочной диспепсии — частый спутник ХГ. Он проявляется обычно:
- понижением аппетита,
- неприятным вкусом во рту (металлическим, горьким, реже — кислым),
- отрыжкой (пустой, воздушной, пищей с горьким или кислым вкусом, с запахом тухлых яиц),
- тошнотой,
- и (редко) рвотой, приносящей облегчение.
На основании жалоб больного можно ориентировочно установить форму ХГ.
Так для антрального гастрита типа В и гастродуоденита, больные жалуются на кислую отрыжку, изжогу (при осложнении ХГ рефлюкс-эзофагитом), кислый вкус во рту — так называемый синдром ацидизма, или кислой диспепсии.
Для фундальных атрофических ХГ с секреторной недостаточностью характерны снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка пищей, прогорклым или тухлым, тошнота.
При атрофическом фундальном или тотальном ХГ с выраженной секреторной недостаточностью в патологический процесс постепенно вовлекаются кишечник, поджелудочная железа, гепато-билиарная система, что может проявиться синдромом нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции):
- урчанием и переливанием в животе,
- режущими болями в окружности пупка,
- поносами,
- похуданием,
- признаками гиповитаминоза,
- гипопротеинемией,
- анемией,
- электролитными сдвигами,
- признаками пищевой аллергии.
Иногда может наблюдаться нерезко выраженный функциональный демпинг-синдром (за счёт ускоренной эвакуации из желудка при ахилии и «зиянии» привратника).
Нередко при ХГ наблюдается невротически-неврозоподобный синдром, который характеризуется повышенной раздражительностью или, напротив, депрессией, ипохондрией, парестезиями, гипотонией и другими кардиоваскулярными расстройствами.
При объективном обследовании больного ХГ следует обратить внимание на:
- обложенный язык, который как говорят, является «зеркалом желудка»,
- состояние ротовой полости (наличие глоссита, гингивита, кариозных зубов),
- миндалины,
- состояние придаточных пазух носа.
Эвакуаторная функция желудка может быть изучена рентгенологическим и радионуклидным методами. Причём радионуклидный более физиологичен, информативен и безопасен, а главное — даёт возможность количественно в динамике оценить скорость эвакуации в любой произвольно избранный момент исследования.
Эндоскопия (ЭГДС) — ценный метод исследования при ХГ, особенно в сочетании с прицельной биопсией, поскольку позволяет наряду с визуальной картиной слизистой оболочки желудка получить морфологическую характеристику различных её отделов.
Визуальная картина поверхностного ХГ отличается:
- повышенным блеском,
- пятнистой гиперемией и отёком СОЖ,
- наличием на её поверхности слизи,
- подслизистых кровоизлияний,
- а иногда эрозий.
При гипертрофическом ХГ слизистая оболочка желудка имеет:
- бархатистый вид,
- выявляются большие ригидные деформированные складки, покрытые слизью и тесно прилежащие друг к другу;
- при этом они образуют узлы, разделяются поперечными складками и фрагментируются,
- могут появляться эрозии в антруме.
Гастроскопическая картина атрофического ХГ характеризуется:
- истончением складок,
- сероватым или желтоватым цветом слизистой оболочки желудка, через которую просвечивают сосуды подслизистого слоя.
Эрозивный ХГ локализуется чаще в антральном отделе.
Плоские (неполные) эрозии могут быть обнаружены только при гастроскопии, но и полные эрозии тоже надёжнее выявляются этим методом. Одновременно на поверхности слизистой оболочки желудка можно видеть множество кровоизлияний, преимущественно в виде петехий, наблюдать её повышенную кровоточивость при контакте с гастроскопом. Эрозивный ХГ протекает чаще на фоне сохранённой или повышенной желудочной секреции.
Следует отметить, что гастроскопический и морфологический диагнозы ХГ совпадают в 80-90% случаев, но при установлении конкретных морфологических форм ХГ процент совпадений несколько ниже.
ЭГДС с направленной гастробиопсией — самый надёжный метод дифференциальной диагностики ХГ, язвы и рака желудка. Гастроскопия имеет большую разрешающую способность, чем рентгеноскопия и R-графия, при ограниченных поверхностно расположенных изменениях слизистой оболочки желудка.
Хронический поверхностный гастрит может персистировать, регрессировать или прогрессировать в хронический атрофический гастрит, но для этого требуется 15-17 лет.
По мере прогрессирования ХГ снижается его секреторная способность.
Гастрит с поражением желез без атрофии характеризуется развитием дегенеративных, дистрофических изменений эпителия желудочных желез, а также метаболических расстройств.
Между характером морфологических изменений СОЖ и клиническими проявлениями ХГ чёткой корреляции нет.
Таким образом, на основании патогистологического изучения различных форм ХГ следует различать:
1. ХГ без атрофии:
- поверхностный,
- с поражением желез.
2. Хронический атрофический гастрит:
- умеренный,
- выраженный,
- с явлениями перестройки эпителия (гастрит с перестройкой по кишечному типу).
Некоторые рекомендуют выделять, кроме того, особые формы ХГ:
- атрофически-гиперпластический,
- гипертрофический,
- эрозивный,
- эозинофильный,
- и др.
Течение ХГ длительное (многие годы и десятилетия) и в большинстве случаев медленно, но неуклонно прогрессирующее.
Активность воспаления.
Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной, что определяет деление активного гастрита на стадии.
При 1-й стадии имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки
При 2-й стадии — она более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки, эпителий, как поверхностный, так и ямочный.
При 3-й стадии, наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия, наблюдаются «внутриямочные абсцессы». Они сходны с хорошо известными «крипт-абсцессами» в толстой кишке при неспецифическом язвенном колите.