зав. курсом эндоскопии и эндоскопической хирургии
ФУВ ВолГМУ, к.м.н., доцент, 18 января 2006 г.
Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Определение это разумное и простое, и, казалось бы, что, основываясь на нём, диагностировать атрофию легко, однако это далеко не так, особенно в антральном отделе.
Связано это, прежде всего, с отсутствием представлений о нормальном антральном отделе.
Кроме того, диффузная воспалительная инфильтрация может раздвигать железы, в результате чего создаётся впечатление об атрофии, так как желез в поле зрения действительно становится меньше, хотя абсолютное количество их остаётся прежним.
Нередко встречающиеся при хеликобактерном гастрите лимфоидные фолликулы, расположенные на месте желез, также могут имитировать атрофию. Правда, такие картины вряд ли смутят опытного патологоанатома, но с «нормальной» точки зрения, можно допустить, что, коль скоро в препарате уменьшено количество желез, то это атрофия.
При хеликобактерном гастрите отличить истинную атрофию от ложной в оптимальном варианте можно на основании динамического наблюдения после успешной противомикробной терапии. Если воспалительная инфильтрация исчезла или значительно уменьшилась и железы сблизились между собой, диагноз атрофии снимается. Если на месте инфильтрата соединительно-тканные прослойки и железы по-прежнему раздвинуты, можно говорить об истинной атрофии. Следует, конечно, иметь в виду, что уменьшения лимфоплазмоцитарной инфильтрации можно ожидать не раньше, чем через несколько месяцев.
Отличать истинную атрофию от ложной следует не только для обеспечения «чистоты диагноза», но и исходя из практической значимости. Только истинная атрофия может рассматриваться в качестве предракового изменения. Кроме того, с отсутствием чёткого определения термина атрофия слизистой оболочки желудка, по-видимому, связаны появляющиеся время от времени сообщения об обратном развитии атрофии после успешного лечения хеликобактерной инфекции и о развитии атрофического фундального гастрита при длительном применении блокаторов протонового насоса. Поскольку термин «атрофический гастрит» ассоциируется с опасностью возникновения рака желудка, может создаться впечатление, что использование мощных антисекреторных препаратов может привести к раку.
Вне зависимости от механизмов повреждения слизистая оболочка желудка может регенерировать и восстанавливать свою первоначальную структуру или подвергаться адаптивным регенераторным изменениям. Если повреждённые железы не могут регенерировать, их место занимает так называемый экстрацеллюлярный матрикс или фибробласты. Подобные картины необратимой утраты функциональных структур представляют собой истинную атрофию.
Другой путь развития атрофии — образование на месте специализированных клеток метапластического эпителия.
Основываясь на этих соображениях, R.Genta (1997) предложил «точное определение» атрофии. Атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Если эти признаки отсутствуют, но в биоптатах на фоне воспаления желез мало, о наличии или отсутствии атрофии можно будет судить по результатам повторной биопсии и не раньше, чем через 6 мес. после эрадикации Н.pylori или отмены НПВП.
При обнаружении в препаратах изменений, позволяющих думать об атрофии, следует поступать так же, как и при выявлении дисплазии.
Кишечная метаплазия.
Кишечная метаплазия была описана Купфером более 100 лет назад, но до настоящего времени она активно изучается, главным образом из-за возможной связи с раком желудка.
Как показывает название, речь идёт о замещении желудочного эпителия кишечным.
Встречается этот вид метаплазии достаточно часто. В пожилом возрасте находят её и у практически здоровых людей, но особенно часто — при хроническом гастрите.
При атрофическом гастрите и при раке желудка она наблюдается почти в 100%, при язвах желудка — в 81-100%, при дуоденальных язвах — в 47-54%.
Диагностируют кишечную метаплазию не только при гистологическом исследовании, но и макроскопически, окраской слизистой оболочки метиленовым синим, избирательно связывающимся с кишечным эпителием.
Эту методику можно применить не только к резецированному желудку, но и использовать во время эндоскопического исследования.
При этом можно судить и об объёме метаплазии:
- слабая метаплазия занимает до 5% поверхности желудка,
- умеренная до 20%,
- и выраженная — свыше 20%.
Ещё сравнительно недавно предполагалось, что при кишечной метаплазии желудочный эпителий замещается эпителием, подобным эпителию тонкой кишки. В связи с этим существовал и синоним кишечной метаплазии — энтеролизация.
В настоящее время принято выделять два типа метаплазии:
- полную, напоминающую тонкую кишку,
- неполную — толстую.
Эти типы отличаются не объёмом (полное или неполное замещение слизистой оболочки по площади и в глубину), а по соотношению клеточных элементов и по некоторым их гистохимическим свойствам.
Полная метаплазия (синоним: зрелая, тонкокишечная, метаплазия 1 типа).
Для полной метаплазии характерно наличие всех клеток, свойственных тонкой кишке, которые обычно выстилают регулярные тубулярные образования.
Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазиий.
Полная кишечная метаплазия сходна с тонкой кишкой не только структурно, но и функционально-морфологически.
Неполная метаплазия (синонимы: незрелая, толстокишечная, метаплазия 2 типа).
При неполной метаплазии бокаловидные клетки расположены среди высоких призматических клеток, напоминающих колоноциты. Клетки Панета невыявляются.
Наиболее часто при хронических гастритах встречается полная метаплазия.
Неполную метаплазию находят всего у 11 % больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка.
В то же время при раке желудка она наблюдается у 94% больных. Это позволяет причислить её к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазий. Поэтому в заключении морфолога не может быть сказано: «атрофический гастрит с кишечной метаплазией». Необходимо указать и её тип.
То, что полная кишечная метаплазия распространена значительно шире, чем неполная, и то, что они нередко сочетаются, позволяет предположить, что неполная метаплазия развивается из полной метаплазии.
Могут быть два вида сочетания этих типов кишечной метаплазии. Чаще они видны в соседних участках слизистой оболочки, реже — в пределах одной железы.
Пилорическая метаплазия.
Пилорическая метаплазия характеризуется образованием на месте главных слизистых желез, напоминающих пилорические.
Такие железы были описаны ещё в начале века и получили название псевдопилорических желез Штерка.
Пилорическая метаплазия может быть:
- диффузной,
- очаговой.
При диффузной зона пилорических желез сдвигается в оральном направлении на территорию фундального отдела желудка.
Очаговая метаплазия проявляется замещением отдельных фундальных желез на фоне воспаления и нарушений клеточного обновления.
По аналогии с кишечной метаплазией (Л.И.Аруин и соавт. (1986) и M.Takematsu (1988)) выделяется два типа пилорической метаплазии:
- полную
- и неполную.
Реснитчатая метаплазия.
Реснитчатые клетки в пищеварительном тракте не встречаются, поэтому появление их может быть связано с метаплазией.
Отмечено, что реснитчатая метаплазия встречается при аденокарциномах желудка, в которых встречаются реснитчатые клетки, тем не менее, говорить о её предраковом потенциале трудно, так как она всегда сочеталась с кишечной метаплазией.
Панкреатическая метаплазия.
Термин «панкреатическая метаплазия» был предложен сравнительно недавно, в 1993 году (C.Doglioni с соавт).
Речь шла о появлении в слизистой оболочке желудка клеток с ацидофильной мелкозернистой цитоплазмой в апикальной части и с базофильной на противоположном полюсе.
Панкреатическую метаплазию описывали: во внутрипечёночных желчных протоках человека и экспериментальных животных, при хроническом холецистите, в меккелевом дивертикуле, в то же время находят и пилорическую метаплазию в поджелудочной железе.