Зоб — гиперплазия щитовидной железы, видимое увеличение щитовидной железы. Возникает при различных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза либо тиреотоксикоза, нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). Т.о. наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания.
Тиреотоксикоз — это синдром, обусловленный действием избытка Т4 и Т3 на ткани-мишени.
Этиология тиреотоксикоза.
Гиперфункция щитовидной железы возможна при следующих заболеваниях:
- диффузный токсический зоб( болезнь Грейвса) — тиреостимулирующие аутоантитела. При болезни Грейвса аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению щитовидной железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов. Заболевание чаще встречается у женщин от 20 до 50 лет.
- многоузловой токсический зоб ( болезнь Пламмера) - тиреостимулирующие аутоантитела. При болезни Пламмера отдельные участки щитовидной железы по неизвестным причинам (теория микрогетерогенности тироцитов — ряд тироцитов, гиперчувствительны к ТТГ) функционируют автономно, секретируют избыточное количество тиреоидных гормонов (чаще у лиц пожилого возраста).
Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования щитовидной железы, пальпируемые и/или превышающие 1см в диаметре по данным УЗИ, имеющие различные морфологические характеристики.
Развитие тиреотоксического зоба может быть связано с психо-эмоциональными расстройствами, инфекционными заболеваниями (ангина, тяжёлые формы гриппа), толчком к нарушению иммунной системы может служить длительный стресс, травмы. Довольно часто наблюдается сочетание тиреотоксического зоба с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа).
Эпидемиология. Распространённость тиреотоксического зоба достигает 0,5%.Самая частая его причина — диффузный токсический зоб.
Классификация. В настоящее время используется клиническая классификация размеров зоба, предложенная ВОЗ в 1994 году. В соответствии с ней выделяют следующие степени увеличения щитовидной железы:
0 степень — зоба нет
1 степень — размеры долей (доли) больше дистальной фаланги большого пальца. Зоб пальпируется, но не виден.
2 степень — зоб пальпируется, виден глазом.
Ранее использовалась классификация О.В.Николаева (5 степеней зоба).
Клинка и диагностика. У больных тиреотоксикозом наблюдается большое разнообразие симптомов заболевания, что связано с поражением центральной и вегетативной нервной системы, нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной системы и других органов. Выраженность симптомов зависит от тяжести и продолжительности заболевания.
Нервная система. Нервозность, эмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, тремор, гиперрефлексия, потливость. Больные жалуются на чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, нередко испытывают трудности в общении с окружающими, иногда отмечается депрессия.
Сердечно-сосудистая система. Прямое воздействие тиреоидных гормонов на проводящую систему сердца вызывает наджелудочковую тахикардию — основной симптом тиреотоксикоза. Мерцательная аритмия или трепетание предсердий — в тяжёлых случаях течения заболевания. Возможна кардиомегалия (при длительном течении заболевания), приводящая к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Первый тон сердца усилен, громкий систолический шум на верхушке — этот комплекс симптомов называется тиреотоксическим сердцем.
Опорно-двигательный аппарат. Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощёнными. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток. Резорбция костной ткани преобладает над её образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена. Иногда наблюдается гиперкалциемия.
ЖКТ. Потребление пищи увеличивается. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но диарея бывает редко.
Глазные симптомы. Глазные щели сильно расширены, взгляд становится пристальным. При взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой( с-м Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстаёт от движения глазного яблока (с-м Грефе). Характерно редкое мигание (с-м Штельвага). Экзофтальм вследствие отёка ретробульбарной клетчатки. Нарушение конвергенции вследствие повышенного тонуса косых мышц глаза (с-м Мёбиуса). Наблюдается пигментация кожи век — с-м Еллинека.
Кожа тёплая, влажная. Ладони потные, горячие.
Половая система.
Обмен веществ.
Status localis. Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В увеличенной и гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, сосуды расширяются, что обуславливает появление местного сосудистого шума. Болезненности при пальпации увеличенной щитовидной железы обычно не выявляется. Возможна гиперемия кожи над железой.
За грудинное расположение струмы встречается в среднем в 5,5% случаев, искривление трахеи вследствие давления растущим зобом рентгенологически выявляется у 2% больных.
Диагностика. Этапами диагностики являются:
- Установление диагноза тиреотоксического зоба,
- Установление причины тиреотоксикоза.
Жалобы, анамнез ( характерен семейный характер), осмотр( см.клинику).
Лабораторные исследования: повышение концентрации в сыворотке общегоТ3 и Т4, увеличение поглощения Т3, базальный уровень ТТГ резко снижен. Поглощение радиоактивного йода ( за 4,6, 24 часа) увеличено.
Для определения Этиологии заболевания: ИФА( определение маркеров тиреоидстимулирующих аутоантител)
Сцинтиграфия проводится у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
А) имеется ли автономный гиперфункционирующий узел,
Б) имеются ли множественные узлы, накапливающие йод,
В) являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).
Лечение может быть консервативным или оперативным.
Виды оперативного лечения включают в себя операции по Кохеру, или по Николаеву.
Оперативное лечение показано больным с тиреотоксикозом в возрасте до 40 лет, при неэффективности консервативной терапии, при тиреотоксикозе в детском возрасте, при острых формах тиреотоксикоза, когда выжидание эффекта от консервативного лечения связано с риском для больного, при всех формах узлового зоба, при сдавлении увеличенной щитовидной железой органов шеи или средостения ( при загрудинном расположении зоба).
Противопоказаний для оперативного лечения тиреотоксического зоба в настоящее время практически не существует.
 |
 |
 |
|---|---|---|
| Варианты оперативного лечения: двухсторонняя субтотальная резекция щитовидной железы (при болезни Грэйвса и многоузловом токсическом зобе), лобэктомия ( при одиночной токсической аденоме). | ||
Предоперационная подготовка. Необходимо добиться эутиреоидного состояния с помощью атитиреоидных средств и бета-адреноблокаторов (пропилтиоурацил 300-600 мг/сутки, пропранолол по 10-40 мг 3-4 раза в день в течение месяца). После этого за 2 недели до операции назначают насыщенный раствор иодида калия (1-2 капли внутрь 3 раза в сутки) для уменьшения кровотока в щитовидной железе.
Оперативное лечение успешно у 95% пациентов с тиреотоксикозом, у 5% наступает рецидив.
Классическим оперативным пособием при тиреотоксическом зобе считается субтотальная резекция обеих долей щитовидной железы с перевязкой 4 щитовидных артерий (метод предложен Кохером).
После перевязки щитовидных артерий на известном расстоянии от щитовидной железы, производят расширенную резекцию долей щитовидной железы, причём оставляют тонкий пласт паренхимы, представляющий заднюю поверхность зоба, лежащую на так называемой «опасной зоне», в которой проходят возвратный нерв и находятся околощитовидные железы. Ткань, остающаяся в культях резецированной этим способом железы, весит всего 4-6 грамм.
Метод О.В.Николаева популярен из-за своей радикальности и безопасности в плане повреждения возвратного нерва и паращитовидных желез, т.к. операция производится в оперативном поле, находящемся внутри от их расположения. Выделение щитовидной железы производят под висцеральным листком 4-й шейной фасции (по Шевкуненко). С железы осторожно снимают фасциальную оболочку, как корку апельсина. При таком отделении фасции железа кровоточит совсем слабо, т.к. там располагаются только тоненькие веточки щитовидных артерий, проникающие в паренхиму железы. Преимущество метода О.В.Николаева состоит в том, что выделение железы производят кнутри от расположения околощитовидных желез и возвратных нервов.
Щитовидные кровеносные сосуды зажимают на месте перехода их из висцерального листка 4-й фасции в паренхиму железы. Сосуды захватывают зажимами со стороны капсулы и срезают или легко вытягивают из тиреоидной паренхимы. Для подготовки доли щитовидной железы к резекции выделение и перевязку сосудов её начинают от различных участков железы. Выделяют, прежде всего, нижне-латеральный отдел правой доли. После освобождения верхнего полюса спускаются по боковой поверхности железы и заканчивают отпрепарирыванием нижнего полюса. Декапсулирование доли по нижнелатеральной поверхности следует делать строго интрафасциально, т.к. здесь возвратый нерв в 40% случаев проходит перед нижней щитовидной артерией.
Необходимо помнить, что величина оставляемой паренхимы обратно пропорциональна тяжести тиреотоксикоза.
От каждой доли сохраняют маленькие участки тиреоидной ткани размером приблизительно 2-2,5\1,5-0,3см.
Оставленные культи капсулируют, прошивая их.